Wysoki poziom siarkowodoru w mysich mózgach stanowiących model schizofrenii może być wskaźnikiem tej choroby, a nawet przyczyniać się do jej rozwoju – donosi pismo „EMBO Molecular Medicine”.
Japońscy naukowcy z Instytutu Riken w Kobe przeprowadzili badania na mysich, a także ludzkich mózgach pobranych ze zwłok oraz mieszków włosowych osób cierpiących na schizofrenię. Jeden z podtypów schizofrenii okazał się związany z nietypowo wysokim poziomem siarkowodoru w mózgu.
Jak wykazały eksperymenty, nieprawidłowość ta jest prawdopodobnie skutkiem zmian i przekształceń w DNA, a jej skutki utrzymują się przez całe życie.
W opinii autorów wyższy od standardowego poziom enzymu wytwarzającego siarkowodór w mózgu może wskazywać na tę chorobę, zaś leki obniżające produkcję siarkowodoru mogłyby usprawnić jej terapię.
Badacze z Instytutu Riken zaczęli od wstępnej weryfikacji pojawiających się u myszy różnic pomiędzy ekspresją enzymu związanego z typową dla schizofrenii wzmożoną reakcją na bodźce. U myszy o „schizofrenicznych objawach” enzym ten był wysoce aktywny i wytwarzał duże ilości siarkowodoru.
Podobne wyniki przyniosło badanie mózgów zmarłych schizofreników oraz mieszków włosowych żywych pacjentów.
Współczesne metody leczenia schizofrenii koncentrują się głównie na kontrolowaniu oddziaływania dopaminy w mózgu. Jednak ich skuteczność jest ograniczona, zaś skutki uboczne – duże.
Kolejne badania wykażą, czy manipulowanie aktywnością enzymu bądź poziomem siarkowodoru w mózgu mogłoby być skuteczną formą leczenia.